美国西奈山伊坎医学院陈波研究组提出CaMKII介导的视网膜神经节细胞 (RGC)可保护视力。该成果近日发表于《细胞》。
他们报告 CaMKII-CREB信号在 RGC 胞体的兴奋性毒性损伤或 RGC 轴突的视神经损伤后受到损害，并且该通路的重新激活有力地保护了 RGC 免受这两种损伤。CaMKII 活性还促进了正常视网膜中 RGC 的存活。此外，在两种青光眼模型中，CaMKII 的重新激活可保护 RGC，其中 RGC 因眼内压升高或遗传缺陷而退化。最后，CaMKII 重新激活在体内保护长距离 RGC 轴突投影并保留视觉功能，从视网膜到视觉皮层，以及视觉引导行为。
据了解，RGC是将视觉信息从视网膜传输到大脑的唯一输出神经元。各种损伤和病理状态会导致 RGC 胞体和轴突退化，导致不可逆的视力丧失。一个基本问题是，操纵 RGC 存活的关键调节器是否可以保护 RGC 免受各种损伤和病理状态，并最终保护视力。
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